Проявление различной хронорезистентности

Колебания хронорезистентности, в частности к гипоксии и мышечным нагрузкам в течение суток, А. М. Рафиков и Н. А. Агаджанян (1971), М.Г. Колпаков и соавт. (1972), М. А. Алиев (1975), Д. 3. Факиров (1975) связывают глазным образом с суточной периодичностью симпатоадреналовой и гипофизарное надпочечниковой систем. Однако наши опыты показали, что, варьируя интенсивностью действия стресс-фактора, можно достичь одинаковой или даже минимальной стресс устойчивое в акрофазе деятельности коры надпочечников по сравнению с фазой наименьшего содержания кортикостероидов в крови. Чем объясняется неодинаковая сопротивляемость организма на протяжении суток? На основании имеющихся данных еще трудно дать приемлемое объяснение. Но поскольку ритмичность в сопротивляемости организма существует, причину ее, естественно, надо искать в периодичности наиболее важных его физиологических процессов. Однако пока еще не выяснены механизмы, посредством которых реализуется проявление хромо стресс резистентности. Не раскрыты также архитектоника и иерархия в ритмах, позволяющие максимально проявляться стресс реакции и адаптивным возможностям на уровне организма как целого. На основании полученных нами данных можно считать, что не существует единого механизма, определяющего ритм хронорезистентности организма даже при действии одного и того же стресс-фактора, но разной интенсивности и продолжительности.

Проявление различной хронорезистентности зависит, очевидно, не только от гормонального фона гипофизарно-надпочечниковой системы, но и от циркадной ритмики функционирования тех систем, на которые стресс-фактор оказывает наибольшее воздействие, а также от суточных периодов гормональной активности щитовидной и половых желез. Вот почему одной из задач дальнейших исследований явилось изучение роли щитовидной железы в проявлении стресс реакции и адаптивных возможностей, а также в формировании реакции организма при остром действии стресс-факторов.

В опытах по изучению стресс реактивности и стресс резистентности животных в разные периоды онтогенеза установлено влияние возраста на проявление стресс реакции и адаптивных возможностей при остром действии стресс-факторов, в частности острой гипоксии. Максимальная устойчивость обнаружена у 1-2-дневных, а минимальная - у 24-месячных крыс.  При сопоставлении данных о резервном времени и о содержании

Суточные колебания устойчивости к гипоксии в раннем (1-2-дневный и 4-6-дневный возраст) и позднем (24-месячный возраст) периодах не обнаружены. Поскольку организм имеет сложно организованную систему биоритмов с различными периодами, накладывающимися друг на друга, в связи с чем акрофазе этих ритмов на протяжении жизни и во время действия стресс-факторов могут совпадать или находиться в противофазах, то и резистентность организма будет либо повышаться, либо снижаться. Другой причиной изменения резистентности может быть выраженность степени адаптации ферментных систем в разных возрастных периодах, поскольку адаптация ферментов, как считает Е. В. Парина (1975), лежит в основе приспособительных реакций организма на действие повреждающих факторов.

При сопоставлении данных о резервном времени и о содержании 11-ОКС в крови видно, что максимальное проявление адаптивных способностей не соответствует высшему уровню содержания кортикостероидов. Это является еще одним доказательством неправомочности увязывания стресс резистентности при всех типах воздействия стресс-факторов и во все периоды онтогенеза лишь с деятельностью гипоталамо-гипофизарное кортикоадреналовой системы. Несмотря на то, что на 3-4-й дни после рождения количество кортикостероидов в крови меньше, чем на 15-й день, адаптивные возможности при острой гипоксии намного больше. Следует обратить внимание на тот факт, что ритмические изменения кортикостероидов в крови и устойчивость животных к гипоксии наступают не одновременно: первые наблюдаются уже к 16-му дню, а вторые - лишь к месячному возрасту. Кстати, Ader (1969), Hiroshige и Sano (1980), Ramaley (1974) считают, что суточный ритм кортикостероидов у крыс появляется с 21-го дня жизни, a Allen и Kendali (1967) - к 30-му дню. К тому же, Ramaley (1974), Ramaley, Bartosik (1974) пишут, что после этого времени параметры ритма меняются: к моменту достижения половой зрелости (37-39-й дни) амплитуда ритма резко увеличивается. Если на 28-й день жизни максимум кортикостерон в крови наблюдается в 16 ч, а минимум - в 20-12 ч, то на 33-й день - в 12-20 ч и 4-8 ч соответственно, что указывает на еще не вполне установившуюся фазовую структуру ритма. Более раннее проявление суточного ритма 11-ОКС объясняется тем, что эксперименты проводились в весеннее время, при резких колебаниях температуры окружающей среды, послуживших, видимо, стрессовым воздействием для животных. Это предположение подтверждают опыты по изучению содержания 11-ОКС в крови крысят, подвергавшихся резким изменениям температуры окружающей среды, а также ежедневному краткосрочному щадящему холодцовому воздействию.  О возможности ускорения реализации генетически детерминированной программы

Доказана возможность не только повышения уровня кортикостероидов в крови путем острого кратковременного температурного стрессировании, но и более раннего - к 10-му дню после рождения - проявления суточного ритма кортикостероидов в крови. Одновременно было показано, что реализация генетически детерминированных стресс реактивности и адаптивного потенциала в значительной степени зависит от условий среды, в которой происходит раннее постнатальное развитие.

Результаты этих опытов указывают также на вероятность возникновения стойких изменений в центральных регуляторных механизмах управления деятельностью коры надпочечников под влиянием стрессировании животных в раннем постнатальном онтогенезе.

Правомочность этого предположения подтверждается тем, что реакция коры надпочечников на стрессовые воздействия опосредуется через гипоталамо-гипофизарное звено и отражает реактивность центральных звеньев регуляции надпочечников (Эскин И. А., Михайлова Н. А. 1958; Навуменко Е. В., 1971; Држевецкая И. А., 1974). Кроме того, установлено, что область дорос и вентромедиальных ядер, являющаяся центром регуляции гипофизарное адренокортикальной системы, обеспечивает ее циркадную ритмику (Tonutti, 1961; Moor. Eichler, 1972; Bellinger et al.. 1976; Филаретов А. А. и соавт.. 1978: Филаретов А. А., 1979; Митю-шов М. И., Филаретов А. А., 1981).

О возможности ускорения реализации генетически детерминированной программы циркадной   периодики   гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы под влиянием условий среды, в которой происходит раннее постнатальное развитие, свидетельствуют также данные Ader (1969), Krieger (1972, 1974), Miyabo и соавт. (1976). Ader (1969), Paris и Ramaley (1974), Э. М. Казан и соавт. (1977) показали, что неонатальные введение глюкокортикоидных гормонов крысятам в определенные дни раннего постнатального развития может привести к существенной перестройке ритма циркадных колебаний концентрации 11-ОКС в плазме взрослых крыс. Все это с учетом наших данных о более раннем становлении суточного ритма содержания 11-ОКС в первые дни постнатальной жизни под влиянием непродолжительного холодцового воздействия дает основание считать возможным целенаправленное ускорение созревания тех или иных функциональных систем путем кратковременного острого стрессировании.

© 2008 Все права защищены vodakavkaza.ru