Причина неэффективности механизма

Причина неэффективности механизма самоограничения и развития адренергических повреждений, заключается в чрезмерном увеличении липотропного действия катехоламинов. По данным Ф. 3. Месрсопа и соавт. (1980), совместное действие высоких концентраций КА и глюкокортикоидов, а также продуктов перекисного окисления липидов - гидроперекисей, является ключевым звеном в стрессориом повреждении органов. Дело в том, что КА как непосредственно, так и через аденплциклазу и другие регуляторные системы активируют основные процессы обновления липидного бислоя мембран, то есть увеличивают активность фосфолипаз, липаз, перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Меерсон Ф. 3. и соавт., 1979) и, как следствие, повышают содержание в крови жирных кислот и лизофосфатидов.

При острых и длительных стрессовых воздействиях эти факторы приводят не просто к ускоренному обновлению, а к реализации так называемой липидном триады повреждения биомембран. Триада слагается из активации фосфолипаз и липаз, ПОЛ и детергентного действия лизофосфатидов и избытка жирных кислот. Она приводит к глубоким сдвигам в липоидном окружении связанных с мембраной клеточных белков, а именно ферментов, рецепторов и каналов ионной проницаемости. В результате этого активность указанных жизненно важных белков снижается. Избыток кальция, возникший вследствие липидной триады, и нарушение функционирования Карионовых насосов активируют некоторые компоненты указанной триады; замыкающийся таким образом порочный круг может привести к прогрессированию процесса и развитию некробиоза (Меерсон Ф. 3., 1983). (VA . Б. H. Торусов (1975) доказал, что мембраны и их основные структурные элементы - липопротеиновые комплексы, по которым происходит энергетический транспорт электронов, являются наиболее слабым звеном в системе поддержания гомеостаза организма. Основным фактором, при котором происходит разрушение и нарушение надежности этих систем, является, по его мнению, окислительная перегрузка, вследствие чего в липидных фазах мембран клеток возникают не ферментативные автокаталитические реакции окисления, приводящие к разрушению протеиновых и липидных структурных элементов в мембранах. Автор показал также, что защита от цепных окислительных реакций, возникающих в нормальных условиях, осуществляется системой антиокислителей - токоферолами, витамином К, цнетеином, нейтрализующими перекисные радикалы, и трансмутазой, превращающей перекиси липидов в перекись водорода с последующим разложением каталазой.

© 2008 Все права защищены vodakavkaza.ru