При более длительном действии стрессоров

Еще четче выявляется вовлечение в реакцию заинтересованных структур мозга при электрокожным раздражении, обусловливающем не только резкую двигательную и эмоциональную нагрузки, но и сильное болевое воздействие. И поскольку исследуемые нами отделы мозга в той или иной степени участвуют в реализации реакции организма на электрическое раздражение, вызывающее боль, движение, эмоции, то изменения активности АХЭ наблюдались практически во всех исследованных отделах ЦНС.

Наряду с повышением активности фермента в таких образованиях мозга, как кора(44%), передний и задний гипоталамус (70% и 58%), средний мозг (90%) при электрокожным раздражении, в отличие от иммобилизации и плавания, резко возрастает активность АХЭ в передних и задних рогах спинного мозга (почти на 66%), включается в реакцию дыхательный центр продолговатого мозга, где абсолютные величины активности АХЭ почти вдвое превысили контрольный уровень. При гипоксии, длящейся 1 мин, изменение АХЭ-азной активности носит однонаправленный характер и обнаруживается в подавляющем большинстве отделов мозга (кора головного мозга, передний и задний гипоталамус, средний и продолговатый мозг). Однако, в отличие от электрокожного раздражения, при гипоксии ферментативная активность повышается главным образом в стволовой части мозга и особенно в продолговатом - на 164%. В спинном мозге она практически не отличалась от контрольных величин. Максимальное вовлечение в реакцию продолговатого мозга при гипоксии, вероятно, связано с тем, что при действии данного стрессора, сопровождающегося значительными перепадами давления, ведущими к нарушению деятельности многих функциональных систем, это образование мозга является наиболее заинтересованным в формировании реакции организма на быстроразвивающуюся гипоксию.

При более длительном действии стрессоров характер изменения АХЭ-азной активности еще больше зависел от природы стрессора. Так, при иммобилизации и плавании в течение 5 мин изменение активности АХЭ для каждого отдела мозга характеризовалось своей спецификой. Например, в коре головного мозга и продолговатом мозге она была на уровне контроля; в переднем гипоталамусе при иммобилизации и плавании и в заднем гипоталамусе при плавании активность фермента еще оставалась выше контрольных величин, но значительно снизилась по сравнению с 30-секундным воздействием стрессоров. Что касается среднего и спинного мозга, то в этих образованиях при иммобилизации и плавании отмечалось снижение активности АХЭ от 15 до 28% по сравнению с контролем.

© 2008 Все права защищены vodakavkaza.ru