Осуществление адаптивной реакции

Важное значение в приспособлении организма имеют адаптивные ферменты. Образующиеся активные химические вещества, такие, как гистамин, ацетилхолин, адреналин и т. д., быстро распадаются под влиянием соответствующих ферментов. Гистамин разрушается гистаминазой, ацетилхолин - холинэстсразой, адреналин - оксидазой. Следовательно, многие активные продукты, образующиеся под влиянием того или иного повреждающего раздражителя, разрушаются ферментами, имеющимися в самом организме и приобретенными в процессе эволюционной адаптации к раздражителю.

Осуществление адаптивной реакции предусматривает усиление затрат энергии, заложенной в пирофосфатных связях макроэргических фосфатов, ибо любые реакции требуют энергетического обеспечения.

Многочисленные комплексные исследования Л. Е. Панина (1970. 1974, 1975), В. П. Азначеева (1976, 1978) подтверждают данные Heller и соавт. (1962), Bang и соавт. (1971) об адаптивной перестройке энергетических потоков в организме людей после их миграции в полярные районы. Получены новые материалы, позволившие рассмотреть перестройку липидно-энергетического обмена как одного из универсальных механизмов адаптации к длительным напряжениям.

Р. М. Маевский и соавт. (1984) считают, что величина механизмов долговременной адаптации определяется мощностью митохондриального окислительного аппарата клеток. Эта мощность является производной предшествующего стрессового опыта и закреплена в виде определенного структурного следа. Био система функционирует в равновесном состоянии до тех пор, пока тканевого окисления достаточно для обеспечения ресинтез АТФ в меняющихся условиях среды.

Поскольку срочная адаптация к стрессору сама предписывает большие энергетические затраты АТФ, то возможности энергообеспечения синтеза белков в широком плане открываются лишь после срочных адаптационных реакций. Дефицит АТФ и увеличение потенциала фосфоридирования в клетке являются, по мнению Ф. 3. Меерсона (1973), мощным стимулом для индукции лротеиносинтеза. Усиление синтеза белков, как он считает, происходит не во время высокоактивной деятельности клетки, а после ее прекращения, в период восстановления, когда осуществляются быстрый ресинтез АТФ, суперкомпенсация энергетического потенциала всего организма. Это не противоречит концгпцни Минск (197:1) о том, что дефицит АТФ - важный фактор угнетения протеиносинтезы.

© 2008 Все права защищены vodakavkaza.ru